Come potenziare le cellule che combattono il cancro: dare loro competenze sulle cellule staminali

1 mese ago

Una nuova strategia per ringiovanire le cellule immunitarie nel combattere il cancro

Una ricerca recente ha dimostrato che le cellule immunitarie bioingegnerizzate hanno la capacità di sconfiggere il cancro, ma tendono a esaurirsi nel tempo. Due gruppi di ricerca hanno individuato un metodo per ripristinare la vitalità di queste cellule, rendendole simili alle cellule staminali.

Cellule CAR T potenziate per combattere il cancro

Le cellule CAR T, progettate per esprimere livelli elevati di una specifica proteina, hanno dimostrato un’attività genetica simile a quella delle cellule staminali, migliorando la loro capacità di contrastare il cancro. Questo lavoro pionieristico è stato pubblicato su Natura.

Un passo avanti nella terapia anticancro

Gli esperti ritengono che questa scoperta apra nuove prospettive nella progettazione di terapie per i pazienti affetti da tumore. Le cellule CAR T potenziate offrono nuove speranze nel trattamento del cancro.

Combatting cellule T esauste

Le cellule T CAR sono cellule immunitarie modificate per riconoscere e attaccare specifiche proteine sulla superficie delle cellule tumorali. Tuttavia, mantenere attive queste cellule nel corpo per eliminare il cancro è un compito sfidante, soprattutto nei tumori solidi.

Foxo1: la chiave per il successo

La proteina Foxo1 si è rivelata fondamentale nell’attivazione genetica delle cellule T CAR. Gli studi hanno identificato 41 geni regolati da Foxo1 che influenzano la risposta al trattamento. Modificare le cellule per aumentare la presenza di Foxo1 ha migliorato significativamente la capacità di contrastare il cancro.

Sperimentazioni su pazienti e topi

Le cellule T CAR potenziate sono state testate con successo in modelli animali affetti da diversi tipi di tumori. L’aggiunta di Foxo1 supplementare ha dimostrato un’efficacia superiore nel combattere sia tumori solidi che tumori del sangue.

Come le cellule simili a staminali stanno rivoluzionando la lotta contro il tumore

Le cellule simili a staminali hanno dimostrato di essere più efficaci nel ridurre il tumore di topi rispetto alle cellule T CAR standard. La durata nel corpo è stata più prolungata, aprendo nuove prospettive nel trattamento dei tumori.

Scoperta della molecola chiave

Un team di ricerca guidato da immunologi presso il Peter MacCallum Cancer Center di Melbourne ha individuato l’IL-15 come molecola chiave. Questa molecola, somministrata insieme alle cellule T CAR, ha mostrato la capacità di trasformare le cellule T in uno stato simile a quello staminale, potenziandone l’efficacia nel combattere il cancro.

Studiando l’attività genetica delle cellule T CAR, è emerso che l’IL-15 attivava geni associati a FOXO1. Modificando le cellule T CAR per produrre elevate quantità di FOXO1, i ricercatori hanno ottenuto cellule più simili a staminali, ma capaci di maturare e combattere il cancro senza esaurirsi.

Ulteriori miglioramenti con FOXO1

Alti livelli di FOXO1 hanno dimostrato di potenziare il metabolismo delle cellule T CAR, prolungandone la durata nel corpo dei topi. Questa scoperta apre la strada a potenziali terapie rivoluzionarie nel trattamento del cancro.

La ricerca ha evidenziato che la sovraespressione di FOXO1 può rappresentare una strategia promettente da testare su pazienti affetti da cancro, aprendo nuove prospettive nel campo delle terapie cellulari personalizzate.

Prospettive future e sperimentazioni cliniche

Il team di ricerca sta già valutando la possibilità di avviare studi clinici entro due anni per testare l’efficacia di FOXO1 sulle cellule T CAR in pazienti affetti da cancro. L’obiettivo è individuare quali pazienti e tipi di cancro possano beneficiare maggiormente di queste terapie innovative.

Studi in corso evidenziano l’efficacia di altre proteine, come c-Jun, nel potenziare le cellule T CAR. Combinate con FOXO1, potrebbero rappresentare una soluzione ancora più potente nel trattamento dei tumori, aprendo nuove strade nella lotta contro il cancro.

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